生体内でエネルギーが産生される描写その三

筋質内に

\text{Ca}^{2+}

が爆発的に放散された直後、アクチン表面の遮蔽構造が取り除かれ、バネを引かれていた（コッキング）マイオシン頭部が最初の機械的仕事（引き込み）を遂行するまでの分子メカニズムです。

2. 遮蔽解除と初期のパワーストローク（滑り込み）

その一

5.筋小胞体からのCa²⁺の爆発的拡散放出:100倍の濃度急増

その二

その二のカルシウムイオン（Ca²⁺）がアクチン・ミオシン領域に大量に放出・拡散されて、その濃度が爆発的に増加した直後に起こることをまとめています。

アクチンの引き込み

トロポニン複合体によるアクチン・マイオシン結合の遮蔽

カルシウムイオンとトロポニン複合体が結合し構造変化⇒アクチンの一部が露出

筋質内に

\text{Ca}^{2+}

が爆発的に放散された直後、アクチン表面の遮蔽構造（トロポニン複合体）が取り除かれ、マイオシン頭部が最初の機械的仕事（引き込み）を遂行するまでの分子メカニズムです。

筋質中に拡散した

\text{Ca}^{2+}

が、アクチン線維上に約38.5nm周期で配置されているトロポニン複合体の

\text{Ca}^{2+}

結合サブユニットである**トロポニンC（TnC）**に配位結合します。

\text{Ca}^{2+}

が結合するとTnCの立体構造が変化し、アクチンと強く結合していた抑制サブユニット（TnI）がアクチンから離脱します。これに連動して、トロポニンT（TnT）を介して接続されているトロポミオシンの紐状分子が、アクチン二重螺旋の溝の奥へと約

25^\circ

物理的にスライド（位置移動）します。これにより、それまで隠されていたアクチン上のマイオシン結合部位が露出します。

すでにATPを加水分解し、高エネルギーの「コッキング状態（

\text{M}\cdot\text{ADP}\cdot\text{P}_i

）」で待機していたマイオシン頭部が、露出したアクチンの結合部位へ素早くアタッチします（弱結合から強結合への移行）。

マイオシンがアクチンと強固に結合した瞬間、マイオシン頭部の構造ポケットから無機リン酸（ $\text{P}_i$ ）が解離します。この化学的変化が直接のトリガーとなり、マイオシンの「レバーアーム」領域が約

45^\circ

大きく傾く不可逆的な構造変化（パワーストローク）が引き起こされ、アクチンフィラメントをZ線からM線方向へ約10nm引き込みます。

「バネの解放」の真のタイミング

パワーストロークを駆動する力は、その場で起こるATPの分解ではなく、「事前にATPを分解してバネを引き絞っておいたエネルギー」です。 $\text{P}_i$ の離脱は、その引かれたバネの安全装置（セーフティ）を解除するスイッチとして機能します。
ステレオサイレントな離脱（ADPの放出）

パワーストローク（滑り込み）が完了した直後、マイオシン頭部から $\text{ADP}$ が離脱します。これによりマイオシンは低エネルギーの「リゴル状態（硬直状態）」となり、次に新しいATP分子が結合してアクチンから引き剥がされるまで、引き込んだ位置を保持します。